《细胞》子刊：烟酰胺核苷或有神经保护作用！首个一期临床试验显示，口服其可改变帕金森病患者的脑代谢，减少炎性细胞因子，改善临床腹泻

同时，学术研究医务人员对患者脑组成员织、外周和外周血单核分裂细胞核分裂完成了激素组成员学归纳， 脑组成员织和脂肪组成员织中的大多监测出新了大量烟酰胺激素无关生物体的非常大变动，如NAD+、NADH、烟酰胺单RNA（NMN）、烟酰胺腺嘌呤二RNA（NAAD）、甲基烟酰胺（Me-Nam）、n -甲基-2-吡啶酮-5-亚胺酰胺（Me-2-PY）等。外周血单核分裂细胞核分裂中的的激素变动虽不广泛，但也挖掘出新了NAAD和Me-Nam的上升。

此外，为了调查NR治疗对细胞核分裂的制约，Tzoulis小组成员又进一步对所有患者的脂肪组成员织和外周血单核分裂细胞核分裂完成了RNA-seq归纳来分析NR组成员与阿司匹林组成员彼此之间的区别。

在脂肪组成员织中的，吗啡NR后58个细胞核分裂非常大上调，包含与氧重击无关的磷酸化因子KLF2，与NADD过氧物无关的基因序列PARP15，以及与细胞核分裂中文和排尿复合体组成员装无关的基因序列FARS2、TMEM242等。基因序列集富含归纳看出新，NR其会上调的生物流程主要包含蛋白酶体系统、RNA转运和稳定性。

在外周血单核分裂细胞核分裂中的，仅有13个基因序列与必需NR非常大无关，包含策划胞浆生物时有发生和运输的基因序列BLOC1S2。系统富含归纳看出新多种生物流程非常大上调，如多肽，蛋白酶体，胞浆和细胞核分裂（氧镁酸化）途径。

难以实现细胞核分裂恶性肿瘤和炎症与帕金森病的病理非常无关，Tzoulis小组成员试图确定副主导作用毒素和脑组成员织中的无关生物标志物的变动。学术研究医务人员分析了与细胞核分裂恶性肿瘤无关的基因序列FGF21和GDF15，以及35种炎性细胞核分裂因子的技术水平。监测结果看出新， 毒素中的GDF15技术水平非常大下降，几种典型的炎症细胞核分裂因子（如MIP-1β、IL-7）在毒素和脑组成员织中的大多减少。

以上，Tzoulis小组成员的学术研究结果表明每天吗啡NR可以大大提高脑内NAD的技术水平，改变脑激素，下降脑组成员织及毒素中的的炎性因子技术水平，是一种有效率的外周保护化学疗法。

不过，难以实现本测试的样本量相对较小，患者观察时间短，MDS-UPDRS分数母体间区别大，因此，观察到的脑NAD技术水平升高导致的诊断缓解趋势应谨慎解释，只有II期测试才能提供持久的诊断迹象。

参考文献：

[1] Brakedal, B., Do¨ lle, C., Riemer, F., Ma,Y., ...and Tzoulis, C. (2022). The NADPARK study: A randomized phase I trial of nicotinamide riboside supplementation in Parkinson’s disease. Cell Metabolism. 34, 396–407.

[2] Gooch, C.L., Pracht, E., and Borenstein, A.R. (2017). The burden of neurological disease in the United States: a summary report and call to action. Ann. Neurol. 81, 479–484.

[3] Bloem, B.R., Okun, M.S., and Klein, C. (2021). Parkinson’s disease. Lancet 397, 2284–2303.

[4] Lautrup, S., Sinclair, D.A., Mattson, M.P., and Fang, E.F. (2019). NAD+ in brain aging and neurodegenerative disorders. Cell Metab. 30, 630–655.

[5] Katsyuba, E., Romani, M., Hofer, D., and Auwerx, J. (2020). NAD+ homeostasis in health and disease. Nat. Metab. 2, 9–31.

[6] Johnson, S., and Imai, S.-I. (2018). NAD+ biosynthesis, aging, and disease. F1000Res. 7, 132.

[8] Gonzalez-Hunt, C.P., and Sanders, L.H. (2021). DNA damage and repair in Parkinson’s disease: recent advances and new opportunities. J. Neurosci. Res. 99, 180–189.